Prašiči so homotermi z nerazvitimi znojnimi žlezami. Ko temperatura okolja preseže zgornjo mejo njihovega termonevtralnega območja, bodo prašiči utrpeli toplotni stres, ki se kaže kot grizenje repa, hitro dihanje in zmanjšan vnos krme. Njihov metabolizem in fiziološke funkcije bodo nenormalne, kar bo povzročilo ogroženo rast: manjši povprečni dnevni vnos krme in višje razmerje med krmo in prirastom. Zmanjša se njihova imunost, poveča se koncentracija vnetnih dejavnikov v serumu, zmanjša se odpornost proti boleznim, povečata se obolevnost in umrljivost. Kakovost mesa se poslabša, ker je presnova mišičnega in maščobnega tkiva motena, z zmanjšano intramuskularno maščobo in povečanim odlaganjem maščobe v maščobnem tkivu. Prašiči na različnih stopnjah rasti so različno občutljivi na temperaturo okolja.
Poletje na jugu Kitajske je značilno za dolgotrajno visoko temperaturo in vlažnost. Slabo upravljanje na prašičjih farmah v takšnih razmerah bo povzročilo poslabšano rast, oslabljeno imunost in poslabšano kakovost mesa zaradi toplotnega stresa, kar bo povzročilo resne gospodarske izgube v prašičerejski industriji. Posebni škodljivi učinki toplotnega stresa na prašiče so podrobneje opisani v nadaljevanju.
Najbolj intuitivna manifestacija toplotnega stresa je zmanjšan vnos krme in razmerje pretvorbe krme. Znotraj temperaturnega območja od 20 do 30 °C vsak dvig temperature za 1 °C vodi do zmanjšanega povprečnega dnevnega vnosa krme in povprečnega dnevnega prirasta, kar spremlja višje razmerje med krmo in prirastom.
1.1 Poškodbe črevesne sluznice zaradi toplotnega stresa
Pod toplotnim stresom se stopnja izražanja proteinov intestinalnega toplotnega šoka pri prašičih poveča. Za učinkovito odvajanje toplote več krvi teče v periferna tkiva, kar povzroči črevesno hipoksijo. Črevesne epitelne celice so izjemno občutljive na pomanjkanje kisika in hranil, kar dodatno sproži množično porabo adenozin trifosfata (ATP), oksidativni stres in nitritni stres. To spremeni morfološko strukturo in prepustnost črevesja ter nazadnje poslabša funkcijo črevesne pregrade.
Poleg tega toplotni stres znatno zmanjša aktivnost prebavnih encimov, kar močno ovira prebavo in absorpcijo hranil ter dodatno zavira rast prašičev. Poleg tega toplotni stres spremeni aminokislinsko sestavo endogenih črevesnih beljakovin in poveča izgubo endogenih črevesnih beljakovin in aminokislin.
1.2 Vplivi na črevesno mikrofloro
Črevesna mikroflora tvori mikrobno bariero, mikroekološki sistem, ki ga sestavljajo simbiotske bakterije in gostitelj. Ko je stabilnost tega mikroekosistema porušena, so oportunistični patogeni v črevesju nagnjeni k vdoru v telo.
Vročinski stres sproži nenormalne imunske odzive pri prašičih, močno oslabi njihovo odpornost proti boleznim in poveča obolevnost in umrljivost.
1. Toplotni stres uniči integriteto črevesja in poveča prepustnost toksinov: transepitelni električni upor (TEER) prašičjega jejunuma pade za 30 %, raven endotoksina se dvigne za 45 %, koeficient prepustnosti lipopolisaharida se podvoji in aktivnost alkalne fosfataze se poveča. Infiltracija toksinov spodbuja proliferacijo imunskih celic, povzroči vnetne reakcije in aktivira mehanizme razstrupljanja v črevesju in jetrih.
2. Vročinski stres prek nevroendokrinega sistema moti delovanje imunskega sistema. Visoka temperatura aktivira os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza, kar povzroči hipersekrecijo hormona, ki sprošča kortikotropin, in proopiomelanokortina. Ti hormoni delujejo na različne citokine in imunske celice, kar moti imunski sistem telesa.
3. Študije so pokazale, da vročinski stres zavira razvoj imunskih organov in povzroči apoptozo imunskih celic.
Ekonomske izgube, ki jih povzroča toplotni stres na prašičjih farmah, izvirajo iz dveh vidikov: ogrožene rasti in nenormalnih imunskih odzivov na eni strani ter motene presnove organov, mišic in maščobe na drugi strani. Toplotni stres poruši energijsko ravnovesje med maščobami, ogljikovimi hidrati in beljakovinami, zmanjša aktivnost več presnovnih encimov, povezanih z glikolizo v črevesju, in posledično poslabša kakovost mesa.
3.1 Vpliv toplotnega stresa na mišični metabolizem
Vztrajno visoka temperatura zavira strukturni in funkcionalni razvoj mišic, zmanjšuje presnovno zmogljivost mišic, spodbuja celično apoptozo in odzive na stres ter tako škoduje kakovosti mesa.
Strokovnjaki so preučevali učinek toplotnega stresa na profil genske ekspresije prašičev longissimus dorsi s tehnologijo sekvenciranja in ugotovili, da toplotni stres vpliva predvsem na presnovo glukoze, strukturo in delovanje citoskeleta ter odziv na stres v mišičnem tkivu.
Glede na morfološke in fiziološke značilnosti delimo mišična vlakna na tip I in tip II. Vlakna tipa I so počasna oksidativna rdeča vlakna, vlakna tipa II pa hitra bela vlakna. Delež vlaken tipa I je v pozitivni korelaciji z okusom mesa. Vztrajna visoka temperatura in toplotni stres bistveno povečata količino in delež belih vlaken, medtem ko zmanjšata količino rdečih vlaken, kar poslabša kakovost svinjine, vključno z barvo mesa, izgubo kapljic, mehkostjo, sočnostjo in okusom.
3.2 Vpliv toplotnega stresa na presnovo maščob
Intramuskularna maščoba je eden od ključnih indikatorjev za ocenjevanje kakovosti mesa, ki je tesno povezan z mehkobo mišic in okusom ter lastnostmi mesa, kot so mišični pH, sposobnost zadrževanja vode in mehkost. Vztrajno visoka temperatura bistveno zmanjša vsebnost intramuskularne maščobe v longissimus dorsi rastočih prašičev in poslabša kakovost mesa.
Toplotni stres spremeni metabolizem maščobnega tkiva: izražanje genov, povezanih s katabolizmom maščob, je zmanjšano, medtem ko so geni, povezani s privzemom in sintezo maščob, regulirani navzgor, kar povzroči prekomerno odlaganje maščob in spremenjene deleže maščobnih kislin.